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目的:明确缺氧诱导因子-lα( HIF-1α)在基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)调控的卵巢癌细胞迁移中的作用及其机制。方法采用免疫组化分析HIF-1α在卵巢癌组织中的表达水平;将HIF-1αsiRNA转染SKOV3卵巢癌细胞,分别用SDF-1α和SDF-1α+SB203580处理,用RT-PCR及western blotting分析HIF-1α、p38MAPK的表达水平。结果免疫组化分析表明,HIF-1α在卵巢癌组织中高表达,同时SDF-1α可明显诱导HIF-1α的mRNA及蛋白水平的表达;当用HIF-1αsiRNA转染后,细胞中HIF-1α的表达水平明显下降。当用通路抑制剂SB203580处理后,SDF-1α诱导的HIF-1α水平明显降低。结论 SDF-1α可通过p38MAPK-HIF-1α通路来调控卵巢癌细胞的迁移。因此,该研究将为卵巢癌的防治提供新的研究方向。

作者:薛宝瑶;赵静;张西愿;姜霞;周卓;于月成

来源:中国妇幼健康研究 2015 年 2期

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作者:
薛宝瑶;赵静;张西愿;姜霞;周卓;于月成
来源:
中国妇幼健康研究 2015 年 2期
标签:
基质细胞衍生因子-1α 丝裂原活化蛋白激酶通路 缺氧诱导因子-lα 卵巢癌 细胞迁移 stromal cell-derived factor-1 alpha( SDF-1α) MAPK pathway hypoxia inducible factor-1α ovarian cancer cells invasion
目的:明确缺氧诱导因子-lα( HIF-1α)在基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)调控的卵巢癌细胞迁移中的作用及其机制。方法采用免疫组化分析HIF-1α在卵巢癌组织中的表达水平;将HIF-1αsiRNA转染SKOV3卵巢癌细胞,分别用SDF-1α和SDF-1α+SB203580处理,用RT-PCR及western blotting分析HIF-1α、p38MAPK的表达水平。结果免疫组化分析表明,HIF-1α在卵巢癌组织中高表达,同时SDF-1α可明显诱导HIF-1α的mRNA及蛋白水平的表达;当用HIF-1αsiRNA转染后,细胞中HIF-1α的表达水平明显下降。当用通路抑制剂SB203580处理后,SDF-1α诱导的HIF-1α水平明显降低。结论 SDF-1α可通过p38MAPK-HIF-1α通路来调控卵巢癌细胞的迁移。因此,该研究将为卵巢癌的防治提供新的研究方向。