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目的 探讨人参皂苷Rg1对卵巢癌SKOV3细胞上皮间质转化的影响及机制.方法 确定人参皂苷Rg1对SKOV3细胞生长的影响,构建缺氧诱导上皮间质转化(EMT)模型,观察细胞形态变化,检测E-cadherin,vimentin及核因子KappaB(NF-κB)蛋白的表达.结果 不同浓度的人参皂苷Rg1处理SKOV3细胞,超过40μg/mL的Rg1培养24h时对细胞生长稍有抑制,培养48h和72h时对细胞生长无明显抑制.缺氧诱导48h,SKOV3细胞呈现纺锤形、松散排列的形态,E-cadherin蛋白表达消失,vimentin蛋白表达增强.40μg/mL人参皂苷Rg1处理缺氧诱导的SKOV3细胞48h,细胞形态变化被部分逆转.E-cadherin蛋白表达恢复,vimentin蛋白表达被抑制,同时,NF-κB蛋白的表达与E-cadherin呈相反的趋势.结论 人参皂苷Rg1可能通过调控NF-κB抑制缺氧诱导卵巢癌SKOV3细胞的EMT.

作者:刘丹;刘婷;赵乐;李旭

来源:中国妇幼健康研究 2017 年 28卷 3期

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作者:
刘丹;刘婷;赵乐;李旭
来源:
中国妇幼健康研究 2017 年 28卷 3期
标签:
人参皂苷Rg1 上皮间质转化 E-钙黏素 波形蛋白 核因子KappaB ginsenoside Rg1 epithelial to mesenchymal transition E-cadherin vimentin NF-κB
目的 探讨人参皂苷Rg1对卵巢癌SKOV3细胞上皮间质转化的影响及机制.方法 确定人参皂苷Rg1对SKOV3细胞生长的影响,构建缺氧诱导上皮间质转化(EMT)模型,观察细胞形态变化,检测E-cadherin,vimentin及核因子KappaB(NF-κB)蛋白的表达.结果 不同浓度的人参皂苷Rg1处理SKOV3细胞,超过40μg/mL的Rg1培养24h时对细胞生长稍有抑制,培养48h和72h时对细胞生长无明显抑制.缺氧诱导48h,SKOV3细胞呈现纺锤形、松散排列的形态,E-cadherin蛋白表达消失,vimentin蛋白表达增强.40μg/mL人参皂苷Rg1处理缺氧诱导的SKOV3细胞48h,细胞形态变化被部分逆转.E-cadherin蛋白表达恢复,vimentin蛋白表达被抑制,同时,NF-κB蛋白的表达与E-cadherin呈相反的趋势.结论 人参皂苷Rg1可能通过调控NF-κB抑制缺氧诱导卵巢癌SKOV3细胞的EMT.