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目的 初步探讨肾上腺醛固酮腺瘤血管重构的机制.方法 将微量渗透泵植入大鼠皮下,随机分为对照组、腺瘤组、腺瘤+依普利酮组和腺瘤+肼苯哒嗪组.8周后检测主动脉平滑肌细胞的增殖状态和mdm2、p53的表达.结果 ①成功建立大鼠醛固酮腺瘤模型;②与对照组相比,腺瘤组大鼠主动脉平滑肌细胞增生活跃(P<0.05);MDM2 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);而p53只在蛋白水平增加(P<0.05);③相较于肼苯哒嗪,依普利酮能抑制醛固酮的作用(P<0.05).结论 醛固酮通过诱导mdm2表达而逆转p53的细胞周期阻滞作用,促使平滑肌细胞增殖,可能是醛固酮腺瘤血管重构的原因之一.

来源:医学分子生物学杂志 2009 年 6卷 6期

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医学分子生物学杂志 2009 年 6卷 6期
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肾上腺醛固酮腺瘤 鼠双微体2基因 依普利酮 肼苯哒嗪 aldosterone-producing adenoma MDM2 eplerenone hydralazine
目的 初步探讨肾上腺醛固酮腺瘤血管重构的机制.方法 将微量渗透泵植入大鼠皮下,随机分为对照组、腺瘤组、腺瘤+依普利酮组和腺瘤+肼苯哒嗪组.8周后检测主动脉平滑肌细胞的增殖状态和mdm2、p53的表达.结果 ①成功建立大鼠醛固酮腺瘤模型;②与对照组相比,腺瘤组大鼠主动脉平滑肌细胞增生活跃(P<0.05);MDM2 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05);而p53只在蛋白水平增加(P<0.05);③相较于肼苯哒嗪,依普利酮能抑制醛固酮的作用(P<0.05).结论 醛固酮通过诱导mdm2表达而逆转p53的细胞周期阻滞作用,促使平滑肌细胞增殖,可能是醛固酮腺瘤血管重构的原因之一.