目的 体外实验探讨细胞坏死过程中释放的IL-1β对周围正常血管平滑肌细胞中Ⅰ型胶原表达的影响变化及内在机制.方法 无血清低糖低氧培养条件下建立血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞上清液,干预正常细胞.实验分为对照组(Control),坏死上清组(NCS),IL-1β组,坏死上清+IL-1拮抗剂组(NCS+IL-1RA),IL-6组,坏死上清+L-6拮抗剂组(NCS+IL-6RA).MTT检测各组细胞增殖情况;细胞划痕检测各组细胞迁移能力;ELISA检测各组细胞上清中TIMP1含量;RT-PCR检测各组细胞中Timp1、Il-6 mRNA表达量;Western 印迹检测各组MMP1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、p38、p-p38表达.结果 与对照组比较,NCS组、IL-1β组、IL-6组细胞增殖及迁移能力均显著升高,Timp1 mRNA表达及分泌明显升高,CollagenⅠ表达升高,MMP1表达降低,p38磷酸化程度增强(P＜0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组及IL-6组中Il-6 mRNA表达较低,NCS+ IL-1RA组及NCS+ IL-6RA组增殖及迁移受抑,MMP1表达升高,CollagenⅠ表达降低,p38磷酸化程度受到抑制(P＜0.05).结论 血管平滑肌细胞坏死过程中可能释放IL-1β并刺激正常细胞中IL-6表达,进而调节TIMP1及MMP1的生成以及CollagenⅠ的表达,影响平滑肌细胞细胞增殖及迁移,该过程可能受到p38 MAPK信号通路调控.

作者：孟亮；于波；李阳；李健；杨帆；侯宇；于安石

来源：医学分子生物学杂志 2014 年 11卷 1期