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目的 研究和探索调节性T细胞在多发性硬化中的免疫分子机制. 方法 2014年1月至2015年1月, 我院收集47例多发性硬化 ( multiple Sclerosis, MS) 患者为MS组, 47例健康体检者为对照组, 取肘静脉血并做如下检测和比较: ① 外周血单核细胞 ( periphery blood mononuclear cell, PBMC) 中Treg细胞、Th17细胞和DC细胞数量; ② Treg细胞、 Th17细胞和DC细胞功能相关基因mRNA表达水平; ③ 外周血中Th17和DC特异性促炎因子水平. 结果 在MS患者中, ① 外周血中Treg细胞数量显著减少, Th17细胞和DC细胞数量显著增多, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ② Treg细胞分化的关键转录因子FOXP3和FOXA1的mRNA表达水平显著降低, Th17细胞分化的关键转录因子RORγι、 RORγ和STAT3的mRNA表达水平显著增高, DC细胞分化的关键转录因子E2 F1和PU. 1的mRNA表达水平显著增高, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ③ Th17细胞特异性促炎因子IL-17和IL-22, DC细胞特异性促炎因子TNF-α、 IL-12和IL-23的含量均显著高于对照组 ( P<0. 05 ). 结论 MS患者外周血中Treg细胞减少、 功能降低, 受Treg细胞负调控的Th17细胞和DC细胞增加, Th17细胞和DC细胞分泌的促炎因子诱发一系列自身免疫级联反应, 最终导致髓鞘脱失和轴突

作者:周冬亮;关颖;王岳;徐瑛

来源:医学分子生物学杂志 2015 年 12卷 6期

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作者:
周冬亮;关颖;王岳;徐瑛
来源:
医学分子生物学杂志 2015 年 12卷 6期
标签:
多发性硬化 调节性T细胞 免疫分子机制 multiple sclerosis regulatory T cells immune molecular mechanisms
目的 研究和探索调节性T细胞在多发性硬化中的免疫分子机制. 方法 2014年1月至2015年1月, 我院收集47例多发性硬化 ( multiple Sclerosis, MS) 患者为MS组, 47例健康体检者为对照组, 取肘静脉血并做如下检测和比较: ① 外周血单核细胞 ( periphery blood mononuclear cell, PBMC) 中Treg细胞、Th17细胞和DC细胞数量; ② Treg细胞、 Th17细胞和DC细胞功能相关基因mRNA表达水平; ③ 外周血中Th17和DC特异性促炎因子水平. 结果 在MS患者中, ① 外周血中Treg细胞数量显著减少, Th17细胞和DC细胞数量显著增多, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ② Treg细胞分化的关键转录因子FOXP3和FOXA1的mRNA表达水平显著降低, Th17细胞分化的关键转录因子RORγι、 RORγ和STAT3的mRNA表达水平显著增高, DC细胞分化的关键转录因子E2 F1和PU. 1的mRNA表达水平显著增高, 与对照组间具有显著统计学差异 (P<0. 05); ③ Th17细胞特异性促炎因子IL-17和IL-22, DC细胞特异性促炎因子TNF-α、 IL-12和IL-23的含量均显著高于对照组 ( P<0. 05 ). 结论 MS患者外周血中Treg细胞减少、 功能降低, 受Treg细胞负调控的Th17细胞和DC细胞增加, Th17细胞和DC细胞分泌的促炎因子诱发一系列自身免疫级联反应, 最终导致髓鞘脱失和轴突