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目的:探讨二氯化钴模拟化学缺氧的细胞微环境对人胶质瘤U251细胞增殖与迁移性的影响及其机制。方法胶质瘤U251细胞的培养基中加入二氯化钴模拟细胞缺氧,通过MTS检测细胞增殖,通过划痕实验检测细胞迁移,通过实时荧光定量PCR检测U251细胞表达血管内皮生长因子水平,采用免疫印迹检测细胞内缺氧诱导因子HIF-1α、动力蛋白RhoA与Cdc42、粘附分子E-cadherin与β-catenin表达,以及该过程中信号转导因子STAT3的磷酸化水平。结果二氯化钴不会促进U251细胞增殖,能显著促进细胞迁移;缺氧条件下U251细胞内VEGF水平升高, E-cadherin、β-catenin表达降低, HIF-1α表达和STAT3磷酸化水平随时间上调。结论二氯化钴模拟缺氧微环境可通过抑制U251细胞间粘附分子E-cadherin、β-catenin表达和提高VEGF-a水平,促进胶质瘤细胞迁移及周围血管生成,增强胶质瘤迁移与转移能力,细胞内信号转导分子HIF-1α和STAT3的激活在该过程中起重要作用。

作者:谢韬;金法;姜晓丹;张世忠

来源:医学分子生物学杂志 2016 年 1期

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作者:
谢韬;金法;姜晓丹;张世忠
来源:
医学分子生物学杂志 2016 年 1期
标签:
胶质瘤 细胞缺氧 肿瘤迁移 HIF-1α STAT3 glioma cells cell hypoxia tumor migration HIF-1α STAT3
目的:探讨二氯化钴模拟化学缺氧的细胞微环境对人胶质瘤U251细胞增殖与迁移性的影响及其机制。方法胶质瘤U251细胞的培养基中加入二氯化钴模拟细胞缺氧,通过MTS检测细胞增殖,通过划痕实验检测细胞迁移,通过实时荧光定量PCR检测U251细胞表达血管内皮生长因子水平,采用免疫印迹检测细胞内缺氧诱导因子HIF-1α、动力蛋白RhoA与Cdc42、粘附分子E-cadherin与β-catenin表达,以及该过程中信号转导因子STAT3的磷酸化水平。结果二氯化钴不会促进U251细胞增殖,能显著促进细胞迁移;缺氧条件下U251细胞内VEGF水平升高, E-cadherin、β-catenin表达降低, HIF-1α表达和STAT3磷酸化水平随时间上调。结论二氯化钴模拟缺氧微环境可通过抑制U251细胞间粘附分子E-cadherin、β-catenin表达和提高VEGF-a水平,促进胶质瘤细胞迁移及周围血管生成,增强胶质瘤迁移与转移能力,细胞内信号转导分子HIF-1α和STAT3的激活在该过程中起重要作用。