目的 研究阿利吉仑(Aliskiren)对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的保护机制.方法 将SH-SY5Y细胞随机分成正常组[不作糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)处理],OGD组和阿利吉仑低、中、高剂量组(5.0,10.0,20.0 μmol/L),除了正常组,其余4组均OGD处理4h,流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测AKT、ERK和MTOR相应mRNA表达水平;Western印迹检测p-AKTThr308、p-AKTser473、p-ERK1/2和p-MTOR蛋白表达水平.结果 与OGD组相比,阿利吉仑组的细胞凋亡率呈剂量依赖性降低.RT-PCR和Western印迹检测结果表明:与正常组相比,OGD组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平更低(P＜0.05).与OGD组比较,阿利吉仑组的AKT、ERK和MTOR相应mRNA及磷酸化蛋白表达水平呈剂量依赖性升高(P＜0.05).结论 ERK1/2和PI3 K/AKT/MTOR信号通路的激活可能是阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞发挥保护作用的重要分子机制.
作者：陆婉杏；蒙兰青；黄晓华
来源：医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 3期
