目的 探究miR-204对大鼠心肌缺血再灌注模型 (I/R) 炎症及氧化应激的影响.方法 建立模型并检测心率; HE检测心肌组织损伤; 伊文氏蓝检测心肌梗死面积; 试剂盒检测氧化应激指标; ELISA检测血清炎性因子; 免疫组化检测Ki67 及IL-6 表达, Tunnel检测细胞凋亡; RT-PCR检测 miR-204、 BAX、BCL-2、 NOTCH2、 HES1、 p-IκBα及NF-κB p65的mRNA水平; 荧光素酶报告实验检测miR-204与NOTCH2的靶向关系.结果 miR-204缓解I/R大鼠心肌组织损伤和梗死, 促进心肌细胞再生并抑制细胞凋亡, 从而减轻I/R大鼠的心肌炎症及氧化应激, miR-204 靶向下调NOTCH2 抑制I/R大鼠NF-κB信号通路激活.结论 miR-204可通过下调NOTCH2减轻I/R大鼠的心肌炎症及氧化应激.
作者：李静；武敏；朱海慧；曹晓菊；李婷
来源：医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 5期
