目的 探究贝母素乙对糖尿病肾病大鼠肾功能及组织病变的保护的作用机制.方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞 (hbzy-1), 并分为空白对照组、高糖组、低浓度贝母素乙组、中浓度贝母素乙组、高浓度贝母素乙组, 检测hbzy-1存活率、凋亡率、凋亡相关蛋白及PI3K、 FOXO3信号通路相关蛋白表达, 检测丙二醛、超氧化物歧化酶、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶含量; 添加AKT抑制剂后再次检测上述指标变化.制作糖尿病肾病大鼠模型, 检测尿液中蛋白尿; 血清肌酸酐, 尿素氮的水平, 并观察组织病理损伤.结果 随着贝母素乙处理浓度升高, 肾小球系膜细胞凋亡率、凋亡蛋白表达、 FOXO3蛋白表达及氧化应激水平显著受到抑制, PI3K 磷酸化受到促进 ( P <0. 05), 且呈浓度依赖性.结论 贝母素乙可以通过FOXO3通路降低肾小球系膜细胞氧化应激反应保护糖尿病肾病大鼠肾功能, 且呈浓度依赖性.
作者：郑海燕；王建元；徐晓琴；常帅；胡晓娟
来源：医学分子生物学杂志 2019 年 16卷 5期
