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脊髓损伤后星形胶质细胞活化并分泌多种细胞外基质共同组成的胶质瘢痕,是阻碍神经轴突再生的重要因素.星形胶质细胞活化与TGF-β、Rheb-mTOR等信号通路的激活密切相关,并受到细胞外基质中高分子量透明质酸抑制作用的影响.细胞周期调控是近年报道的抑制星形胶质细胞活化、促进轴突再生的重要手段,而降解星形胶质细胞活化后分泌的多种抑制性蛋白,尤其是硫酸软骨素蛋白多糖则早已受到关注.胶质瘢痕对于脊髓损伤的修复是一把双刃剑,因此干预星形胶质细胞活化的时机亦显德非常重要.

作者:蒋猛;易成腊;白祥军

来源:国际骨科学杂志 2012 年 33卷 1期

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蒋猛;易成腊;白祥军
来源:
国际骨科学杂志 2012 年 33卷 1期
标签:
星形胶质细胞 脊髓损伤 轴突再生
脊髓损伤后星形胶质细胞活化并分泌多种细胞外基质共同组成的胶质瘢痕,是阻碍神经轴突再生的重要因素.星形胶质细胞活化与TGF-β、Rheb-mTOR等信号通路的激活密切相关,并受到细胞外基质中高分子量透明质酸抑制作用的影响.细胞周期调控是近年报道的抑制星形胶质细胞活化、促进轴突再生的重要手段,而降解星形胶质细胞活化后分泌的多种抑制性蛋白,尤其是硫酸软骨素蛋白多糖则早已受到关注.胶质瘢痕对于脊髓损伤的修复是一把双刃剑,因此干预星形胶质细胞活化的时机亦显德非常重要.