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目的 探讨miR-126对急性脊髓损伤(ASCI)的调控作用及分子学机制.方法 80只雄性SD大鼠随机分为4组:模型组、阴性对照组、miR-126过表达组和miR-126沉默组,每组各20只.各组大鼠均采用改良的Allen's打击法构建ASCI模型,30 min后模型组鞘内注射生理盐水,阴性对照组、miR-126过表达组和miR-126沉默组分别注射等量的agomiRNA阴性对照、agomiR-126和antagomiR-126,周期为14 d.采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评分法评价大鼠后肢运动能力,HE染色观察脊髓组织病理形态学,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-126和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF蛋白表达量,荧光免疫组化检测VEGF表达和分布,应用免疫组化SABC法染色脊髓组织Ⅷ因子相关抗原并观察血管生成情况,采用Targetscan数据库预测miR-126的靶基因和双荧光素酶检测miR-126与VEGF结合情况.结果 BBB运动功能评分结果显示,4组大鼠后肢运动功能随着时间增长均有不同程度的变化,模型组和阴性对照组BBB运动功能评分显著低于miR-126过表达组(P<0.05),明显高于miR-126沉默组(P<0.05),而模型组与阴性对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).HE染色结果显示,模型组、阴性对照组和miR-126沉默组脊髓组织内出血,疏松水

作者:彭程;黄健华;孙建忠;吴小建;庄伟康;石晓兵

来源:国际骨科学杂志 2020 年 41卷 6期

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作者:
彭程;黄健华;孙建忠;吴小建;庄伟康;石晓兵
来源:
国际骨科学杂志 2020 年 41卷 6期
标签:
急性脊髓损伤 miR-126 血管内皮生长因子
目的 探讨miR-126对急性脊髓损伤(ASCI)的调控作用及分子学机制.方法 80只雄性SD大鼠随机分为4组:模型组、阴性对照组、miR-126过表达组和miR-126沉默组,每组各20只.各组大鼠均采用改良的Allen's打击法构建ASCI模型,30 min后模型组鞘内注射生理盐水,阴性对照组、miR-126过表达组和miR-126沉默组分别注射等量的agomiRNA阴性对照、agomiR-126和antagomiR-126,周期为14 d.采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评分法评价大鼠后肢运动能力,HE染色观察脊髓组织病理形态学,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-126和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF蛋白表达量,荧光免疫组化检测VEGF表达和分布,应用免疫组化SABC法染色脊髓组织Ⅷ因子相关抗原并观察血管生成情况,采用Targetscan数据库预测miR-126的靶基因和双荧光素酶检测miR-126与VEGF结合情况.结果 BBB运动功能评分结果显示,4组大鼠后肢运动功能随着时间增长均有不同程度的变化,模型组和阴性对照组BBB运动功能评分显著低于miR-126过表达组(P<0.05),明显高于miR-126沉默组(P<0.05),而模型组与阴性对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).HE染色结果显示,模型组、阴性对照组和miR-126沉默组脊髓组织内出血,疏松水