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目的 探讨醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的作用机制.方法 36只雄性SD大鼠气管内滴入博莱霉素A5复制肺纤维化模型后,分为螺内酯干预组(螺内酯100mg·kg-1·d-1)和模型组,另取6只雄性SD大鼠为正常对照组.各组动物于造模后第7、14、28天分别处死6只.通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化、测定肺组织及血浆醛固酮(ALD)含量及肺组织中羟脯氨酸(HYP)浓度来评价治疗效果.测定血浆及肺组织匀浆中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量.结果 ①模型组和干预组血浆、肺组织ALD水平较正常对照组均升高(P<0.05,P<0.01);②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P<0.01);③HE染色、Masson染色可见干预组肺纤维化程度明显低于模型组;④各时间点模型组血浆TGF-β1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P<0.01);各时间点干预组血浆TGF-β1含量高于正常对照组,但两组比较差异无显著性(P>0.05);肺组织匀浆与血浆各时间点TGF-β1含量变化一致.⑤相关分析表明模型组各时间点血浆ALD水平与TGF-β1含量呈正相关:7天(r=0.901,P<0.05);14天(r=0.942,P<0.01);328天(r=0.826,P<0.05).结论 螺内酯可能是通过抑制TGF-β1产生来减轻大鼠肺纤维化程度.

作者:蔡志刚;石玉珍;张贺芳;马俊义;关继涛;阎锡新;袁雅冬

来源:国际呼吸杂志 2006 年 26卷 7期

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作者:
蔡志刚;石玉珍;张贺芳;马俊义;关继涛;阎锡新;袁雅冬
来源:
国际呼吸杂志 2006 年 26卷 7期
标签:
醛固酮拮抗剂 螺内酯 肺纤维化 博莱霉素 转化生长因子β1
目的 探讨醛固酮拮抗剂减轻大鼠肺纤维化的作用机制.方法 36只雄性SD大鼠气管内滴入博莱霉素A5复制肺纤维化模型后,分为螺内酯干预组(螺内酯100mg·kg-1·d-1)和模型组,另取6只雄性SD大鼠为正常对照组.各组动物于造模后第7、14、28天分别处死6只.通过HE染色、Masson染色观察肺组织形态的变化、测定肺组织及血浆醛固酮(ALD)含量及肺组织中羟脯氨酸(HYP)浓度来评价治疗效果.测定血浆及肺组织匀浆中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量.结果 ①模型组和干预组血浆、肺组织ALD水平较正常对照组均升高(P<0.05,P<0.01);②干预组肺组织HYP含量较模型组明显下降(P<0.01);③HE染色、Masson染色可见干预组肺纤维化程度明显低于模型组;④各时间点模型组血浆TGF-β1含量均较正常对照组及干预组明显增高(P<0.01);各时间点干预组血浆TGF-β1含量高于正常对照组,但两组比较差异无显著性(P>0.05);肺组织匀浆与血浆各时间点TGF-β1含量变化一致.⑤相关分析表明模型组各时间点血浆ALD水平与TGF-β1含量呈正相关:7天(r=0.901,P<0.05);14天(r=0.942,P<0.01);328天(r=0.826,P<0.05).结论 螺内酯可能是通过抑制TGF-β1产生来减轻大鼠肺纤维化程度.