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目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P>0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P<0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平.

作者:王岷;吴大玮;王君;李西贵;孔春艳;曹爱芳

来源:国际呼吸杂志 2007 年 27卷 7期

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作者:
王岷;吴大玮;王君;李西贵;孔春艳;曹爱芳
来源:
国际呼吸杂志 2007 年 27卷 7期
标签:
核因子-κB Th1/Th2免疫失衡 免疫组化 胸腺素α 地塞米松
目的 探讨核因子κB(NF-κB)和Th1/Th2细胞因子在哮喘发病过程中的作用以及胸腺素α、地塞米松的干预作用及其临床应用分子生物学依据.方法 建立哮喘模型,给予胸腺素及地塞米松.用ELISA法测BALF上清液中嗜酸粒细胞、淋巴细胞IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,用免疫组化方法测支气管肺组织中NF-κB的活性.结果 哮喘组BALF中的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5及肺组织NF-κB的P65、P50与正常组水平相比升高,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素干预组的嗜酸粒细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比降低,差异有显著统计学意义(P<0.05).地塞米松组的嗜酸粒细胞、淋巴细胞、IL-4、IL-5、IFN-γ、NF-κB的P65、P50与哮喘组水平相比下降,差异有显著统计学意义(P<0.05).胸腺素组与地塞米松组间IL-4/IFN-γ相比,差异无显著统计学意义(P>0.05).IL-4、IL-5的水平与NF-κB阳性率有显著相关(r=0.96171、0.97393,P<0.01).结论 Th2优势反应及NF-κB的激活在哮喘的发病机制中起重要作用.胸腺素α可抑制NF-κB的活性,明显提高IFN-γ的水平.地塞米松可以抑制NF-κB的活性,明显降低IL-4、IL-5细胞因子的水平.