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目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB(NF κB)p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α(MIP-1α)mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.

作者:韩葆芬;张新日

来源:国际呼吸杂志 2010 年 30卷 16期

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作者:
韩葆芬;张新日
来源:
国际呼吸杂志 2010 年 30卷 16期
标签:
机械通气 急性肺损伤 核因子κB 巨噬细胞炎症蛋白-1α Mechanical ventilation Acute lung injury Nuclear factor-κB Macrophage inflammatory protein-1α
目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB(NF κB)p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α(MIP-1α)mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.