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正常情况下气道黏膜下腺体在MUC5B调控下分泌少量黏液,具有吸附吸入的微粒及病原菌等屏障作用;病理状态下存在黏液细胞增生、化生,黏液过度分泌导致气道狭窄.气道黏液高分泌的机制复杂,且针对高分泌目前缺乏有效治疗手段.新近研究显示,气道黏蛋白基因上调及其下游信号的激活是上述病理改变的基础.调控黏蛋白基因抑或成为未来治疗气道黏液高分泌的方向.
作者：石昭泉
来源：国际呼吸杂志 2010 年 30卷 17期
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