目的 探讨PM2.5暴露对大鼠凝血功能的影响及机制.方法 24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组、PM2.53.75 mg/kg组、PM2.5 7.5 mg/kg组、PM2.5 15 mg/kg组.将大鼠暴露于不同剂量PM2.5,24 h后处死大鼠,取大鼠血浆检测凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),取BALF显微镜下细胞计数及分类,大鼠肺脏石蜡切片HE染色观察病理改变,酶联免疫吸附试验法检测BALF中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清血管性血友病因子(vWF)含量,蛋白免疫电泳法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)蛋白表达.结果 PM2.5 7.5 mg/kg组、PM2.5 15 mg/kg组PT、APTT值较对照组及PM2.53.75 mg/kg组缩短(P＜0.05),各组血浆FIB值均无统计学差异(P＞0.05).PM2.5各剂量组BALF中细胞总数及中性粒细胞比例均明显高于对照组(P＜0.05),且随着PM2.5剂量增加而呈剂量依赖性升高.PM2.5 7.5 mg/kg组和PM2.515 mg/kg组BALF中IL-6、TNF-α含量、肺组织MDA含量、血清vWF含量及肺组织AT1受体蛋白表达明显高于对照组及PM2.53.75 mg/kg组(P＜0.05).结论 PM2.5暴露可导致PT、APTT缩短,诱发血液高凝,其机制可能与炎症反应及血管内皮损伤相关.
作者：段争；李志梅；白子娜；赵晓东
来源：国际呼吸杂志 2014 年 34卷 22期
