目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为(200±20)g]按随机数字表法分为对照组(N组)、PM2.5组(P组)、COPD模型组(C组)、COPD+PM2.5组(C+P 组)。采取熏烟联合两次气管内注入脂多糖(LPS)(200μg/100μl)法建造 COPD大鼠模型,C+P 组在构建 COPD模型基础上给予气管内注入PM2.5混悬液(5 mg/kg,体积0.25 ml/kg),P 组大鼠给予气管内注入等量PM2.5混悬液,N组给予气管内滴注相同体积生理盐水。模型建立结束后,检测各组大鼠的肺功能；行 HE染色,观察各组肺组织病理学改变；TUNEL法测定肺结构细胞的凋亡程度；免疫组织化学检测肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达；Real-time RT-PCR检测CHOP mRNA表达水平。结果①肺功能：C+P组 FEV0.3/FVC (
作者：薛丹；刘学军；杜毓锋；王婷婷；朱家宁；刘丽芳
来源：国际呼吸杂志 2016 年 36卷 12期
