目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)％,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)％,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)％,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P＜0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P＜0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均＜0.05).结论 红霉素
作者：徐明鹏；李莉华；甘罗曼；柳广南；甘敬华；覃恩愿；孟晓燕；肖阳宝
来源：国际呼吸杂志 2017 年 37卷 11期
