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目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在肿瘤坏死因子a(TNF-α)诱导肺泡上皮细胞表达白介素22结合蛋白(IL-22BP)的分子机制.方法 体外培养肺泡上皮细胞A549细胞,给予脂多糖、干扰素γ和TNF-α刺激,观察IL-22BP的mRNA和蛋白表达的变化及PI3K信号通路的活化;PI3K抑制剂LY294002预先处理A549细胞,观察TNF-α刺激IL-22BP的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TNF-α可以诱导A549细胞中IL-22BP的mRNA和蛋白表达升高以及PI3K信号通路的活化;PI3K特异性抑制剂LY294002可以逆转TNF-α诱导A549细胞中IL-22BP的mRNA和蛋白表达的升高.结论 炎症因子TNF-α可以诱导A549细胞IL-22BP的表达升高,PI3K信号通路参与了TNF-α诱导IL-22BP的信号转导过程.

作者:董年;黄晓敏;裘丹萍;陈成水

来源:国际呼吸杂志 2018 年 38卷 1期

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作者:
董年;黄晓敏;裘丹萍;陈成水
来源:
国际呼吸杂志 2018 年 38卷 1期
标签:
肿瘤坏死因子α 白介素22结合蛋白 PI3K/Akt信号通路 Tumor necrosis factor-α Interleukin-22 binding protein PI3K/Akt signaling pathway
目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在肿瘤坏死因子a(TNF-α)诱导肺泡上皮细胞表达白介素22结合蛋白(IL-22BP)的分子机制.方法 体外培养肺泡上皮细胞A549细胞,给予脂多糖、干扰素γ和TNF-α刺激,观察IL-22BP的mRNA和蛋白表达的变化及PI3K信号通路的活化;PI3K抑制剂LY294002预先处理A549细胞,观察TNF-α刺激IL-22BP的mRNA和蛋白表达的变化.结果 TNF-α可以诱导A549细胞中IL-22BP的mRNA和蛋白表达升高以及PI3K信号通路的活化;PI3K特异性抑制剂LY294002可以逆转TNF-α诱导A549细胞中IL-22BP的mRNA和蛋白表达的升高.结论 炎症因子TNF-α可以诱导A549细胞IL-22BP的表达升高,PI3K信号通路参与了TNF-α诱导IL-22BP的信号转导过程.