子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.
作者：韩慧娟
来源：国际生殖健康/计划生育杂志 2012 年 31卷 2期
