目的：研究外源性雌激素对去势雌性大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型经典Wnt信号通路的影响，探讨雌激素在局灶性脑缺血中发挥神经保护作用的机制。方法：选取SPF级3个月龄Wistar雌性大鼠60只，采用去势雌性大鼠脑缺血模型，随机分为3组，假手术组、模型组、雌激素组[（17β-雌二醇，皮下注射，300μg/（kg·d）]，每组20只。2,3,5-三苯基四唑氮红（TTC）染色法评估脑梗死体积，免疫组织化学、蛋白质印迹法测定左侧大脑皮质结肠腺瘤样息肉病（APC）蛋白和β-连环蛋白的表达。结果：雌激素组梗死体积[（255.43±51.43）mm3]比模型组[（490.75±93.38）mm3]小，2组差异有统计学意义（t=5.565，P=0.001）。免疫组织化学结果提示模型组APC蛋白表达水平高于其他2组，差异有统计学意义（均P＜0.05），雌激素组β-连环蛋白水平高于模型组（P＜0.05），与假手术组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。蛋白质印迹法结果显示雌激素组APC蛋白表达低于模型组，β-连环蛋白的表达高于模型组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：补充外源性雌激素可以通过下调皮质区APC蛋白表达，激活经典Wnt信号通路，进而发挥在去势雌性大鼠局灶性脑缺血损伤中的神经保护作用，为绝经激素治疗降低围绝经期妇女缺血性脑损伤的临床应
作者：黄哲人；魏双双；黄坚；刘文华；汤珊珊；何轶然；张治芬
来源：国际生殖健康计划生育杂志 2017 年 36卷 1期
