一氧化氮在牙周病中可杀灭牙龈卟啉单胞菌，其机制可能是一氧化氮与微生物体内关键酶的结合，使其失活。高体积分数的一氧化氮可引起血管扩张和降低血小板的聚集，从而引起牙龈的出血。一氧化碳可抑制细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达，降低二者诱导的核因子（NF）-κB的活性，降低免疫活性细胞对血管内皮细胞和牙龈成纤维细胞的黏附，从而控制牙周炎病理性炎症反应。硫化氢通过增加牙龈上皮中白细胞介素（IL）-8的表达促进牙周炎症的发生，而IL-8的过度表达促进了中性粒细胞的积聚，进而造成牙周组织的损害。硫化氢可引起牙槽骨的吸收，原因在于硫化氢通过上调NF-κB受体活化因子配体（RANKL）的表达促进了破骨细胞的分化。硫化氢增大了黏膜的通透性，从而引发炎症。其原因在于硫化氢破坏了牙周组织屏障的完整性，导致黏膜的通透性增加。硫化氢不仅抑制胶原的合成，还促进胶原的降解。氢气可减轻牙周组织炎症，其机制可能为氢气降低了活性氧的体积分数，降低了组织中中性粒细胞的浸润和破骨细胞的分化，降低了促丝裂原激活蛋白激酶等炎症信号转导通路的活性。氢气通过消除活性氧来抑制RANKL与NF-κB受体活化因子的结合，通过减少破骨细胞内肌动蛋白的形成来降低骨的吸收。对一氧化氮、一氧化
作者：王艳芝；李纾
来源：国际口腔医学杂志 2014 年 2期
