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目的 探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制.方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只).照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1),对照组、单纯照射组予等量生理盐水.照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达.采用ANOVA方差分析进行3组间比较.结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P<0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P<0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P<0.001).结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤.

作者:李博;张恒;周曼倩;朱思伟;王华庆;张诗武;王辉

来源:国际医学放射学杂志 2019 年 42卷 2期

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作者:
李博;张恒;周曼倩;朱思伟;王华庆;张诗武;王辉
来源:
国际医学放射学杂志 2019 年 42卷 2期
标签:
放射性小肠损伤 白藜芦醇 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
目的 探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制.方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只).照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg-1·d-1),对照组、单纯照射组予等量生理盐水.照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达.采用ANOVA方差分析进行3组间比较.结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P<0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P<0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P<0.001).结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤.