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目的:探讨血管平滑肌细胞被感染人类巨细胞病毒后,其细胞内胆固醇脂代谢及相关基因表达的变化情况。方法通过分离原代脐动脉血管平滑肌细胞,以1个感染复数的人类巨细胞病毒攻击作为实验组,对照组则采用含3%小牛血清的DMEM/F12培养基模拟感染。检测平滑肌细胞内胆固醇含量在病毒攻击后的变化情况,以基因表达谱芯片技术检测基因表达情况。结果血管平滑肌细胞被感染人类巨细胞病毒后,细胞内相关基因表达发生显著变化,其中低密度脂蛋白受体相关蛋白10、11、12以及 HMG-CoA 合成酶,HMG-CoA 还原酶,B 型清道夫受体表达上调。载脂蛋白 A1、载脂蛋白 M 表达下调。结论人类巨细胞病毒感染血管平滑肌细胞后可能通过改变脂代谢途径的相关基因表达,增强细胞内胆固醇合成,导致胆固醇代谢失衡,从而参与动脉粥样硬化的发病过程。

作者:谢明英;李景苏

来源:国际检验医学杂志 2014 年 14期

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作者:
谢明英;李景苏
来源:
国际检验医学杂志 2014 年 14期
标签:
人类巨细胞病毒 血管平滑肌细胞 胆固醇 脐动脉 human cytomegalovirus vascular smooth muscle cells cholesterol umbilical artery
目的:探讨血管平滑肌细胞被感染人类巨细胞病毒后,其细胞内胆固醇脂代谢及相关基因表达的变化情况。方法通过分离原代脐动脉血管平滑肌细胞,以1个感染复数的人类巨细胞病毒攻击作为实验组,对照组则采用含3%小牛血清的DMEM/F12培养基模拟感染。检测平滑肌细胞内胆固醇含量在病毒攻击后的变化情况,以基因表达谱芯片技术检测基因表达情况。结果血管平滑肌细胞被感染人类巨细胞病毒后,细胞内相关基因表达发生显著变化,其中低密度脂蛋白受体相关蛋白10、11、12以及 HMG-CoA 合成酶,HMG-CoA 还原酶,B 型清道夫受体表达上调。载脂蛋白 A1、载脂蛋白 M 表达下调。结论人类巨细胞病毒感染血管平滑肌细胞后可能通过改变脂代谢途径的相关基因表达,增强细胞内胆固醇合成,导致胆固醇代谢失衡,从而参与动脉粥样硬化的发病过程。