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目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对人睾丸畸胎瘤NCCIT细胞的增殖、迁移和分化的影响及其相关分子机制.方法 选取人睾丸畸胎瘤细胞系NCCIT为研究对象.分别采用MTT和Transwell小室检测细胞的增殖和迁移变化;ELISA法检测细胞产生TGFβ1的变化;Western blot检测细胞内PI3K/Akt通路及其下游关键蛋白表达的影响.结果 ATRA显著抑制NCCIT细胞的增殖和迁移,并下调培养液上清中的TGFβ1;ATRA显著下调PI3K/Akt磷酸化及其下游蛋白Ecadherin、Occludin、MMP-2和-9的表达水平.而ATRA细胞核受体RXR和PI3K/Akt通路抑制剂,分别拮抗ATRA对NCCIT细胞增殖和迁移的抑制效应,并抑制ATRA对细胞的促分化作用.结论 ATRA参与抑制人睾丸畸胎瘤细胞的增殖和迁移并促进其分化,其机制可能是通过激活细胞核受体RXR进而调控PI3K/Akt通路来发挥作用的.

作者:刁瑞英;蔡学泳;镇万华;田芙颖;甘辉梅;赵丽

来源:国际泌尿系统杂志 2018 年 38卷 3期

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作者:
刁瑞英;蔡学泳;镇万华;田芙颖;甘辉梅;赵丽
来源:
国际泌尿系统杂志 2018 年 38卷 3期
标签:
睾丸肿瘤 畸胎瘤 维甲酸 Testicular Neoplasms Teratoma Tretinoin
目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对人睾丸畸胎瘤NCCIT细胞的增殖、迁移和分化的影响及其相关分子机制.方法 选取人睾丸畸胎瘤细胞系NCCIT为研究对象.分别采用MTT和Transwell小室检测细胞的增殖和迁移变化;ELISA法检测细胞产生TGFβ1的变化;Western blot检测细胞内PI3K/Akt通路及其下游关键蛋白表达的影响.结果 ATRA显著抑制NCCIT细胞的增殖和迁移,并下调培养液上清中的TGFβ1;ATRA显著下调PI3K/Akt磷酸化及其下游蛋白Ecadherin、Occludin、MMP-2和-9的表达水平.而ATRA细胞核受体RXR和PI3K/Akt通路抑制剂,分别拮抗ATRA对NCCIT细胞增殖和迁移的抑制效应,并抑制ATRA对细胞的促分化作用.结论 ATRA参与抑制人睾丸畸胎瘤细胞的增殖和迁移并促进其分化,其机制可能是通过激活细胞核受体RXR进而调控PI3K/Akt通路来发挥作用的.