Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)通过对入侵病原体的早期识别激活天然免疫,还可诱导T、B淋巴细胞向效应性T、B淋巴细胞分化,进而调节获得性免疫.TLR信号属于机体抵抗微生物感染的第一道防线,但过度的TLR信号表达也与自身免疫疾病的发生有关.研究显示,TLR7参与了系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)等自身免疫性疾病的发病机制,为自身免疫性疾病的诊断和治疗提供了新的思路和理论依据.因此,有必要对TLR7相关生物学特征及其在SLE、RA疾病中作用的研究进展进行综述.
作者：郑善翠；刘磊；孙学明；邓志勇
来源：国际免疫学杂志 2019 年 42卷 5期
