目的:探讨白细胞介素(intedeukin,IL)-21及其受体IL-21R对小鼠急性肠炎调节机制.方法 对照组使用9只C57BL/6小鼠,实验组使用9只IL-21R基因敲除小鼠,均禁食12 h,以4％三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)灌肠构建急性肠炎模型.流式细胞术法分析免疫细胞数量和比例.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定细胞培养上清中IL-17、IFN-γ含量.结果 与对照组小鼠相比,IL-21R基因敲除鼠体重下降缓慢(P＜0.05),生存时间延长.与对照组相比,实验组肠道黏膜固有层淋巴细胞中CD4+T细胞比例[(43.72±3.06)％比(54.59±2.92)％],CD8+T细胞比例[(20.57±1.48)％比(30.39±2.21)％]和CD44+ CD4+T细胞比例[(35.72±3.40)％(43.94±3.73)％]均下降(P值均＜0.05),细胞培养上清中IL-17、干扰素(interfer-on,IFN)水平降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 IL-21/IL-21R通过调节T细胞亚群细胞比例和数量以及T细胞分泌的细胞因子水平促进TNBS诱导的肠炎进展.
作者：汤海涛；周玉斌
来源：国际免疫学杂志 2019 年 42卷 6期
