目的:研究黄芩甲苷对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激反应的干预作用及其作用机制。方法:将120只大鼠随机分为6组，每组20只：假手术组(sham组)、模型组、黄芩甲苷低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组，地尔硫 (阳性对照药)组。采用夹闭冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，连续尾静脉治疗给药7 d，给药结束后，于腹主动脉取血并分离得到血清，测定血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、磷酸肌酸激酶(phosphocreatine kinase，CPK)以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)活性；取血结束后，每组随机取出大鼠心脏，切片，并进行2，3，5-氯化三苯基四氮唑(2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TTC)染色，评估各组大鼠心肌梗死面积；每组另外10只取出心脏进行匀浆得心脏组织匀浆液，比色法检测心肌组织中氧化应激因子超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、还原性谷胱甘肽(Glutathione，GSH)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、过氧化氢酶(catalase，CAT)水平；Western blot法检测心肌组织中血红素加氧酶1(heme oxygenase 1，HO-1)、新型核调节因子2(novel nuclear regulator2，Nrf2)蛋白表达并进行定量分析。 结果:黄芩甲苷低中高剂量组大鼠心

作者：鞠洪君；李庆辉；付光学；徐从健；岑丹

来源：国际免疫学杂志 2020 年 43卷 4期