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严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)属于β冠状病毒,其通过表面刺突蛋白(spike protein, S蛋白)以血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2, ACE2)作为受体介导膜融合入侵宿主细胞。感染过程中造成的功能性ACE2水平下降通过影响肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)的平衡造成肺部损伤。感染SARS-CoV-2的部分重症感染患者中,机体先天和适应性免疫机制的失衡而形成的细胞因子风暴,可导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)及全身多器官功能脏器衰竭。适应性免疫的失衡所致淋巴细胞总数的降低,并与不良预后相关。

作者:徐冉;张临友

来源:国际免疫学杂志 2020 年 43卷 6期

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作者:
徐冉;张临友
来源:
国际免疫学杂志 2020 年 43卷 6期
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COVID-19 严重急性呼吸综合征冠状病毒2 感染 免疫 COVID-19 SARS-CoV-2 Infection Immunity
严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)属于β冠状病毒,其通过表面刺突蛋白(spike protein, S蛋白)以血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2, ACE2)作为受体介导膜融合入侵宿主细胞。感染过程中造成的功能性ACE2水平下降通过影响肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)的平衡造成肺部损伤。感染SARS-CoV-2的部分重症感染患者中,机体先天和适应性免疫机制的失衡而形成的细胞因子风暴,可导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)及全身多器官功能脏器衰竭。适应性免疫的失衡所致淋巴细胞总数的降低,并与不良预后相关。