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气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病,一氧化氮(NO)作为生物体内一个重要的信使和效应分子,参与许多生理和病理过程,大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应.p38蛋白激酶(p38 MAPK)可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关,且能调控诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及NO的产生.同时,p38MAPK还是NF-κB的重要上游调控因子.作为一种多极性基因调控蛋白,NF-κB能从基因转录水平调控iNOS的合成,因而对NO具有重要的调节作用.NO对p38MAPK和NF-κB也有一定的反馈调节作用.

作者:田伟千;傅诚章;朱敏敏

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2007 年 28卷 4期

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田伟千;傅诚章;朱敏敏
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2007 年 28卷 4期
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气道炎症 p38MAPK NF-κB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
气道炎症性疾病是由多种细胞因子、炎性介质介导的变态反应性疾病,一氧化氮(NO)作为生物体内一个重要的信使和效应分子,参与许多生理和病理过程,大量的NO可引起气道炎症和肺损伤等不良反应.p38蛋白激酶(p38 MAPK)可能与气道炎症性疾病的发病机制密切相关,且能调控诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及NO的产生.同时,p38MAPK还是NF-κB的重要上游调控因子.作为一种多极性基因调控蛋白,NF-κB能从基因转录水平调控iNOS的合成,因而对NO具有重要的调节作用.NO对p38MAPK和NF-κB也有一定的反馈调节作用.