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背景 神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础.越来越多的证据表明阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)早期出现的轻度认知功能下降与突触功能障碍相关. 目的 对突触功能障碍在AD发病机制中的作用作一系统阐述. 内容 近年来研究发现,AD患者脑内发生着明显的突触丢失的神经组织学改变,并多发生在认知缺失开始的早期;同时发现,突触的丢失程度与痴呆的严重程度密切相关,成为与认知缺失相关的一个重要的病理学特征. 趋势 对突触功能障碍机制的深入研究可能为AD的早期干预和治疗开拓新的思路与方向.

作者:蔡雨汐;万燕杰;徐静

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2013 年 34卷 11期

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作者:
蔡雨汐;万燕杰;徐静
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2013 年 34卷 11期
标签:
阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 突触 树突棘 认知功能 Alzheimer's disease Amyloid peptide Synapse Dendritic spine Cognitive function
背景 神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活动依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础.越来越多的证据表明阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)早期出现的轻度认知功能下降与突触功能障碍相关. 目的 对突触功能障碍在AD发病机制中的作用作一系统阐述. 内容 近年来研究发现,AD患者脑内发生着明显的突触丢失的神经组织学改变,并多发生在认知缺失开始的早期;同时发现,突触的丢失程度与痴呆的严重程度密切相关,成为与认知缺失相关的一个重要的病理学特征. 趋势 对突触功能障碍机制的深入研究可能为AD的早期干预和治疗开拓新的思路与方向.