背景 痛觉敏化的机制尚未清楚,以往研究集中在神经系统兴奋性增强,近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注.中枢神经系统抑制性受体γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2(K+-Cl-cotransporter 2,KCC2)在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用.KCC2通过影响Cl-的浓度来影响γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用,进而影响神经系统兴奋性. 目的 就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述. 内容 多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调;P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)从小胶质细胞的释放;BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体(tyrosine kinase Breceptor,TrkB)信号通路改变KCC2的功能,导致神经元Cl-外排能力的降低,从而抑制γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用. 趋向 研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制,为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点.
作者：石文汇；张宗旺
来源：国际麻醉学与复苏杂志 2015 年 36卷 2期
