背景 心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)严重威胁着心血管疾病患者生命安全,合并糖尿病患者病死率明显增加.缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)作为一种有效的心肌保护途径,其保护机制最终作用于线粒体,但其线粒体机制有待深入研究. 目的 总结IPO心肌保护作用中线粒体机制的研究进展. 内容 IPO心肌保护机制通过诱导内源性触发因子(如内源性腺苷的释放),激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)和生存活化因子增强(survival activation factor enhancement,SAFE)等内源性信号转导途径,然后激活信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC),促进糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)磷酸化,开放线粒体敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP通道)和关闭线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),通过增加线粒体心磷脂、缝隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)及抗凋亡基因Bcl-2的表达,使线粒体型硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)2及线粒体呼吸链的结构及功能完整,从而减轻MI/RI.

作者：王嫣；王海英

来源：国际麻醉学与复苏杂志 2018 年 39卷 6期