背景 脊髓中枢敏化是引起疼痛的主要机制之一,以往对肠促胰岛素的研究局限于胰岛素相关作用,最新的研究发现肠促胰岛素可能参与了疼痛中枢敏化过程.目的 回顾近年来国内外关于肠促胰岛素参与疼痛中枢敏化的研究.内容肠促胰岛素的生理特点和受体表达分布,胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)及其受体和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)及其受体参与中枢可塑性和痛觉中枢敏化的机制,GLP-1和GIP信号系统“交叉对话”参与中枢敏化的潜在机制.趋向 肠促胰岛亲信号系统及其“交叉谈话”机制是疼痛中枢敏化的重要新机制.
作者：孙雨晴；王云
来源：国际麻醉学与复苏杂志 2018 年 39卷 9期
