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目的 探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)/真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)通路诱导神经元凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)中的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组10只):对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组(GSK组).异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱,通过吸入2%异氟醚4h建立PND模型,GSK组大鼠在吸入异氟醚6h前使用PERK抑制剂GSK2606414(150 mg/kg)灌胃;对照组大鼠进行同样处理,但不吸入异氟醚,给予等量生理盐水灌胃.吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间,分析大鼠神经功能.水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率,Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78kDa葡糖调节蛋白(78kDa glucose-regulated pro-tein,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)水平,免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2-Associated X(B-cell lymphoma-2-

作者:董营;何二涛;师荣荣

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2022 年 43卷 8期

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作者:
董营;何二涛;师荣荣
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2022 年 43卷 8期
标签:
麻醉 异氟醚 围手术期神经认知障碍 海马 内质网应激 凋亡
目的 探究异氟醚通过激活蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)/真核翻译起始因子2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)通路诱导神经元凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)中的作用机制.方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组10只):对照组、异氟醚组和PERK抑制剂组(GSK组).异氟醚组和GSK组大鼠放置于麻醉箱,通过吸入2%异氟醚4h建立PND模型,GSK组大鼠在吸入异氟醚6h前使用PERK抑制剂GSK2606414(150 mg/kg)灌胃;对照组大鼠进行同样处理,但不吸入异氟醚,给予等量生理盐水灌胃.吸入异氟醚4 h后进行水迷宫试验,记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间,分析大鼠神经功能.水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,TUNEL染色检测海马组织神经元细胞凋亡率,Western blot法检测海马组织PERK、eIF2α磷酸化水平及78kDa葡糖调节蛋白(78kDa glucose-regulated pro-tein,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)水平,免疫组化染色检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2-Associated X(B-cell lymphoma-2-