随着生活方式的改变,非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生率逐渐升高,且肝脏脂肪异位沉积会引起胰岛素抵抗,进而促进2型糖尿病的发生,其发病机制目前尚不明确.表观遗传学受环境、饮食等因素的影响,对基因表达具有调控作用.研究表明,细胞色素C亚单位7A多肽1(COX7A1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NDUFB)6和葡萄糖激酶启动子CpG位点的高度甲基化可导致相应基因的表达水平下降,而这些基因的表达量下调与胰岛素抵抗的发生密切相关.同时研究报道在NAFLD存在多种microRNA异常表达,因此基因的表观遗传修饰如DNA甲基化、组蛋白修饰及microRNA在NAFLD及糖脂代谢异常的发生机制中起重要作用.
作者：常薪霞；高鑫
来源：国际内分泌代谢杂志 2009 年 29卷 5期
