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原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因的改变等.对原发性醛固酮增多症发病机制的研究可能为此病的治疗开辟新的方向.

作者:徐媛媛;王卫庆

来源:国际内分泌代谢杂志 2011 年 31卷 2期

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徐媛媛;王卫庆
来源:
国际内分泌代谢杂志 2011 年 31卷 2期
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原发性醛固酮增多症 CYP11β2基因 嵌合基因 肾上腺异位受体 Primary aldosteronism CYP11β2 gene Hybird gene Ectopic adrenal receptors
原发性醛固酮增多症是继发性高血压最常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因的改变等.对原发性醛固酮增多症发病机制的研究可能为此病的治疗开辟新的方向.