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桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中最重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.

作者:刘晓冰;杨治芳

来源:国际内分泌代谢杂志 2013 年 33卷 5期

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作者:
刘晓冰;杨治芳
来源:
国际内分泌代谢杂志 2013 年 33卷 5期
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桥本甲状腺炎 CD4+ CD25+调节性T细胞 Th17 滤泡辅助性T细胞 Hashimoto's thyroiditis CD4 + CD25 + regulatory T cells Th17 T follicular helper cells
桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中最重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.