目的 建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型,观察急性高血糖引起肾损伤的特点,并探讨其可能机制.方法 应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n=10),颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型.术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液,使血糖维持于16 ～ 18 mmol/L;对照组以同等速度泵入生理盐水,实验持续6h,留取24 h尿液后处死大鼠并取材.光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤,检测肾功能、尿微量白蛋白(UMA)及肾损伤分子-1(KIM-1)等肾损伤指标,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)评估氧化应激水平.结果 高糖组出现明显肾脏结构和功能损伤.结构上可见近曲小管细胞肿胀,细胞内线粒体肿胀、排列紊乱;与对照组相比,高糖组24 h UMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)均显著升高(t=-2.969、-2.220、-2.791,P均＜0.05),而血清及肾组织SOD活性明显下降(t=2.537、2.599,P均＜0.05),血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高(t=-2.532、-2.600、-2.968,P均＜0.05).结论 成功建立大鼠急性高血糖模型.急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤,以肾小管损伤为主,氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展.
作者：岳晓丹；常宝成；贾俊亚；单春艳；朱红；杨菊红；郑妙艳；杨少华；郭振红；徐俊；张欣荣；王靖宇
来源：国际内分泌代谢杂志 2017 年 37卷 4期
