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目的:探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法:高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后,使用随机数字表法将小鼠分为两组,一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg -1·d -1),另一组给予对应体积的生理盐水,持续给药4周。期间,每周测量体重、进食量。4周后,行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后,检测肝脏脂质沉积情况,并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。 结果:二氢杨梅素治疗后,高脂喂养小鼠体重明显降低,糖脂代谢、肝功能均有所改善,肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低( t=2.161~7.315, P均<0.05)。此外,肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c, t=3.2, P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN, t=7.116, P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。 结论:二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。

作者:冷清阳;李畅;周建华;刘璐;李娜;龚飒;张浩;李晓华

来源:国际内分泌代谢杂志 2020 年 40卷 6期

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作者:
冷清阳;李畅;周建华;刘璐;李娜;龚飒;张浩;李晓华
来源:
国际内分泌代谢杂志 2020 年 40卷 6期
标签:
二氢杨梅素 非酒精性脂肪性肝病 脂质合成 固醇调节元件结合蛋白-1c 脂肪酸合酶 Dihydromyricin Non-alcoholic fatty liver disease Lipid synthesis Sterol regulatory-element binding proteins 1c Fatty acid synthase
目的:探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法:高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后,使用随机数字表法将小鼠分为两组,一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg -1·d -1),另一组给予对应体积的生理盐水,持续给药4周。期间,每周测量体重、进食量。4周后,行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后,检测肝脏脂质沉积情况,并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。 结果:二氢杨梅素治疗后,高脂喂养小鼠体重明显降低,糖脂代谢、肝功能均有所改善,肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低( t=2.161~7.315, P均<0.05)。此外,肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c, t=3.2, P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN, t=7.116, P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。 结论:二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。