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目的:观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注过程中不同时间点脑组织神经肽Y(NPY)表达和细胞超微结构的动态变化.方法:制作RHRSP模型,用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫法、干湿重法、图像分析和透射电镜等技术检测脑缺血6 h再灌注6、72、168 h时脑组织NPY、水含量、梗死面积百分率和超微结构的动态变化.结果:再灌注组脑组织NPY和含水量均明显高于对照组和假手术组(P<0.01),72 h达高峰;脑梗死面积百分率显著增高,168 h时开始下降,但仍高于对照组和假手术组(P<0.01).再灌注不同时间点分别出现不同程度的神经元和血管壁超微结构损害.结论:NPY可能参与了RHRSP缺血再灌注脑损伤的病理学过程.

作者:谭峰;顾卫;吴海科;郅敏;万赛英;王金良;黄涛;黄彪;孙景波

来源:国外医学(脑血管疾病分册) 2005 年 13卷 7期

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作者:
谭峰;顾卫;吴海科;郅敏;万赛英;王金良;黄涛;黄彪;孙景波
来源:
国外医学(脑血管疾病分册) 2005 年 13卷 7期
标签:
脑缺血再灌注 神经肽Y 超微结构 大鼠
目的:观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注过程中不同时间点脑组织神经肽Y(NPY)表达和细胞超微结构的动态变化.方法:制作RHRSP模型,用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫法、干湿重法、图像分析和透射电镜等技术检测脑缺血6 h再灌注6、72、168 h时脑组织NPY、水含量、梗死面积百分率和超微结构的动态变化.结果:再灌注组脑组织NPY和含水量均明显高于对照组和假手术组(P<0.01),72 h达高峰;脑梗死面积百分率显著增高,168 h时开始下降,但仍高于对照组和假手术组(P<0.01).再灌注不同时间点分别出现不同程度的神经元和血管壁超微结构损害.结论:NPY可能参与了RHRSP缺血再灌注脑损伤的病理学过程.