目的 探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 60只健康清洁级成年Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组、小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组,每组15只.应用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注开始时,小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组分别腹腔注射丁苯酞注射液100 mg/k和400 mg/kg,假手术组和生理盐水组分别腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg.所有大鼠在缺血再灌注24h后处死.结果 小剂量丁苯酞组(t=1.488,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=2.362,P=0.000)神经功能缺损程度较生理盐水组均显著性改善,其中大剂量丁苯酞组较小剂量丁苯酞组改善更为显著(t=-0.873,P=0.000).小剂量丁苯酞组(t=18.589,P=0.000)和大剂量丁苯酞组(=36.963,P=0.000)脑梗死体积较生理盐水对照组显著性缩小,其中大剂量丁苯酞组梗死体积较小剂量丁苯酞组缩小更显著(t=-18.374,P=0.000).HE染色显示,生理盐水对照组神经元稀疏、大量变性坏死,细胞间隙增大,细胞间质空泡样改变.丁苯酞组神经元变性坏死明显减少,存活神经细胞增多,大剂量丁苯酞组改善更为显著.小剂量丁苯酞组和大剂量丁苯酞组SOD活性较假手术组和生理盐水对照组显著性增高(P均<0.05),其中大剂量丁苯酞组SOD活性显著性高于小剂量丁苯酞组(t=80.199,P
作者:梁江红;魏麓云;汤晓春
来源:国际脑血管病杂志 2013 年 21卷 3期