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目的:探讨丹酚酸 A(salvianolic acid A, SAA)对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法54只成年雄性 Sprague-Daw ley 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和 SAA 组,每组18只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。 SAA 组在模型制作后0 h和6 h腹腔注射 SAA (3 mg/kg),其余各组注射等体积生理盐水。模型制作后24 h进行神经功能缺损评分,应用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积。采用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡,免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质 Wnt3a、β-连环蛋白和磷酸化糖原合酶激酶3β(phospho-glycogen synthase kinase 3β, p-GSK-3β)表达。结果神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),SAA 组神经功能缺损评分(中位数和四分位数间距)较脑缺血组显著降低[(3(2~3)分对4(3~5)分;Z =-2.679,P =0.007]。假手术组无梗死灶, SAA 组梗死体积较脑缺血组显著缩小[(79.038±10.665)mm3对(212.702±8.029)mm3;t =24.525,P <0.001]。假手术组仅见极少数阳性细胞,SAA组和脑缺血组 TUNEL 阳性细胞数量分别为(29.667±1.366)个/HP和(63.333±0.894)个/HP,前者显著少于后者(t =14.115,P <0.001)。免疫组化染色显示,假手

作者:王正远;韩江全

来源:国际脑血管病杂志 2016 年 24卷 2期

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作者:
王正远;韩江全
来源:
国际脑血管病杂志 2016 年 24卷 2期
标签:
脑缺血 细胞凋亡 咖啡酸类 神经保护药 Wnt 蛋白质 糖原合酶激酶 3 β连环蛋白 信号转导 大鼠 丹酚酸 A Brain Ischemia Apoptosis Caffeic Acids Neuroprotective Agents Wnt Proteins Glycogen Synthase Kinase 3 βCatenin Signal Transduction Rats Salvianolic Acid A
目的:探讨丹酚酸 A(salvianolic acid A, SAA)对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法54只成年雄性 Sprague-Daw ley 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和 SAA 组,每组18只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。 SAA 组在模型制作后0 h和6 h腹腔注射 SAA (3 mg/kg),其余各组注射等体积生理盐水。模型制作后24 h进行神经功能缺损评分,应用2,3,5-氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积。采用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡,免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质 Wnt3a、β-连环蛋白和磷酸化糖原合酶激酶3β(phospho-glycogen synthase kinase 3β, p-GSK-3β)表达。结果神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损(评分为0分),SAA 组神经功能缺损评分(中位数和四分位数间距)较脑缺血组显著降低[(3(2~3)分对4(3~5)分;Z =-2.679,P =0.007]。假手术组无梗死灶, SAA 组梗死体积较脑缺血组显著缩小[(79.038±10.665)mm3对(212.702±8.029)mm3;t =24.525,P <0.001]。假手术组仅见极少数阳性细胞,SAA组和脑缺血组 TUNEL 阳性细胞数量分别为(29.667±1.366)个/HP和(63.333±0.894)个/HP,前者显著少于后者(t =14.115,P <0.001)。免疫组化染色显示,假手