局部免疫抑制经iC3b-Mo/Mph-丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径,诱导细胞外信号调节激酶p44/42磷酸化,产生高水平的IL-10,促进单核巨噬细胞朝巨噬细胞的方向发展,以吞噬UV暴露部位的坏死细胞.同时抑制磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和IL-12的产生,阻碍单核巨噬细胞向CDlc+树突细胞方向分化和成熟,以抑制T细胞主导的免疫反应.在UV引起的系统性免疫抑制中,其机制并非通过直接抑制DC的数量和功能,而是通过引流淋巴结中活化B细胞抑制DC所诱导的Th1免疫反应得以实现.
作者：冷红；骆肖群；郑志忠
来源：国际皮肤性病学杂志 2008 年 34卷 4期
