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药疹是一种常见的迟发型超敏反应,通常有3种理论解释其发生机制,即药物半抗原、前半抗原和p-i理论,而药物特异性的细胞毒性T淋巴细胞在其病理过程中至关重要.经典理论认为,细胞毒性T淋巴细胞主要为CD8+T细胞,但是有证据表明,CD4+T细胞等其他表型的免疫细胞也具有细胞毒性,在药疹发病过程中发生特异性激活,接触靶细胞并释放毒性分子.靶细胞能够为药物代谢、炎症发生和自身凋亡提供有利环境,协助细胞毒性T淋巴细胞发挥作用.另外,“危险信号假说”认为危险信号在免疫激活中具有重要的作用,进一步补充完善药疹的发病机制.

作者:张澄;刘敏;朱启星

来源:国际皮肤性病学杂志 2015 年 41卷 6期

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作者:
张澄;刘敏;朱启星
来源:
国际皮肤性病学杂志 2015 年 41卷 6期
标签:
药疹 T淋巴细胞,细胞毒性 危险因素 CD8阳性T淋巴细胞 CD4阳性T淋巴细胞 Drug eruptions T-lymphocytes,cytotoxic Risk factors CD8-positive T-lymphocytes CD4-positive T-lymphocytes
药疹是一种常见的迟发型超敏反应,通常有3种理论解释其发生机制,即药物半抗原、前半抗原和p-i理论,而药物特异性的细胞毒性T淋巴细胞在其病理过程中至关重要.经典理论认为,细胞毒性T淋巴细胞主要为CD8+T细胞,但是有证据表明,CD4+T细胞等其他表型的免疫细胞也具有细胞毒性,在药疹发病过程中发生特异性激活,接触靶细胞并释放毒性分子.靶细胞能够为药物代谢、炎症发生和自身凋亡提供有利环境,协助细胞毒性T淋巴细胞发挥作用.另外,“危险信号假说”认为危险信号在免疫激活中具有重要的作用,进一步补充完善药疹的发病机制.