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在低氧、葡萄糖饥饿、氧化及糖基化作用紊乱等刺激下,大量未折叠蛋白在内质网中堆积,导致内质网应激,产生未折叠蛋白反应,通过上调内质网伴侣蛋白的表达以保护细胞,但是长时间过强的内质网应激则启动凋亡途径,因此未折叠蛋白反应对应激细胞的转归包括生存适应和诱导凋亡起重要作用.本文就未折叠蛋白反应分子机制的研究进展作一综述,一并述及与未折叠蛋白反应有关的神经和肌肉疾病.
作者：宋小燕；赵永波
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2007 年 34卷 1期
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