脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的重要并发症,常引起严重脑组织缺血或迟发缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是患者死亡和致残主要原因之一.CVS已经成为临床研究的热点,但其发病机制仍未完全阐明,至今尚无特效药物预防或治疗.研究表明:SAH后蛛网膜下腔的血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)是发生CVS的第一推动力,起着关键作用.以内皮素-1(edothelin-1,ET.1)代表的缩血管因子和以NO为代表的舒血管因子的失衡也是引起血管痉挛的原因.SAH后脑血管管径变窄及血管壁厚度的变化并非是简单的血管收缩,而是源于血管平滑肌细胞(vascular.smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞超微结构及功能的变化.血管壁免疫炎症反应在血管痉挛的发生机制中发挥了重要作用.随着分子生物学及基因工程技术的进步,发现凋亡在CVS的机制中扮演了一个重要的角色,调控凋亡的基因非常复杂,各种凋亡因子发挥着不同的作用,对该问题的深入研究,必将有助于临床上防治CVS,,
作者：梁鹏；潘亚文
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2008 年 35卷 2期
