利多卡因具有脑保护作用,其机制与下列因素有关:阻断膜Na+-K+交换,ATP的消耗减少,因而减少自由基的产生,同时抑制缺血脑细胞K+外流及游离脂肪酸释放;抑制膜上电压依赖性Ca2+通道,减轻H2O2诱导的脂质过氧化反应;有效减轻缺血再灌注时神经细胞离子的紊乱,阻止细胞内Na+浓度的升高,降低突触前的谷氨酸释放;抑制线粒体的有氧代谢,降低线粒体内能量物质代谢速率,趋缓乳酸水平的升高,从而减轻细胞内乳酸的堆积,提高细胞对缺氧的耐受力;抑制缺血脑灌注后脑型肌酸激酶的释放,从而使脑缺血时的神经膜保持稳定;改善细胞渗透压和ATP的利用及Ca2+的清除等,从而起到保护神经的作用.
作者：叶治；郭曲练
来源：国际病理科学与临床杂志 2007 年 27卷 5期
