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目的:探讨长链非编码RNA511(LINC00511)对人骨肉瘤细胞Saos-2增殖、凋亡与迁移的影响及其作用机制.方法:将Saos-2细胞感染LINC00511过表达的慢病毒,获得稳定感染的细胞株.LINC00511过表达后,进行CCK-8细胞增殖实验、细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、细胞划痕实验等观察LINC00511对Saos-2细胞增殖、凋亡以及迁移的影响.利用蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白质E-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达,以及PI3K/Akt信号通路中PI3K和p-Akt的蛋白质表达量,探讨LINC00511抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移的分子调控机制.结果:Saos-2细胞中过表达LINC00511能够显著抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡.Saos-2细胞中的E-cadherin蛋白表达显著升高,而Vimentin和α-SMA蛋白表达显著降低,骨肉瘤细胞的EMT受到显著抑制.此外,PI3K和p-Akt(308)蛋白表达显著降低,而p-Akt(473)蛋白表达并无明显变化,PI3K/Akt信号通路受到明显抑制.结论:LINC00511通过抑制骨肉瘤细胞的EMT以及PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞增殖、迁移产生调控作用.LINC00511可作为骨肉瘤的潜在生物标志物和新的治疗靶点.

作者:许常利;乔苏迟;魏华学;汪淼;汪秉轩;王志伟

来源:临床与病理杂志 2021 年 41卷 12期

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作者:
许常利;乔苏迟;魏华学;汪淼;汪秉轩;王志伟
来源:
临床与病理杂志 2021 年 41卷 12期
标签:
长链非编码RNA511;骨肉瘤;细胞增殖;细胞迁移;细胞凋亡;机制
目的:探讨长链非编码RNA511(LINC00511)对人骨肉瘤细胞Saos-2增殖、凋亡与迁移的影响及其作用机制.方法:将Saos-2细胞感染LINC00511过表达的慢病毒,获得稳定感染的细胞株.LINC00511过表达后,进行CCK-8细胞增殖实验、细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、细胞划痕实验等观察LINC00511对Saos-2细胞增殖、凋亡以及迁移的影响.利用蛋白质印迹法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白质E-cadherin、Vimentin和α-SMA的表达,以及PI3K/Akt信号通路中PI3K和p-Akt的蛋白质表达量,探讨LINC00511抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移的分子调控机制.结果:Saos-2细胞中过表达LINC00511能够显著抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡.Saos-2细胞中的E-cadherin蛋白表达显著升高,而Vimentin和α-SMA蛋白表达显著降低,骨肉瘤细胞的EMT受到显著抑制.此外,PI3K和p-Akt(308)蛋白表达显著降低,而p-Akt(473)蛋白表达并无明显变化,PI3K/Akt信号通路受到明显抑制.结论:LINC00511通过抑制骨肉瘤细胞的EMT以及PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞增殖、迁移产生调控作用.LINC00511可作为骨肉瘤的潜在生物标志物和新的治疗靶点.