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目的 观察球囊损伤后动脉粥样硬化兔颈动脉干Toll样受体4(TLR4)、NF-κB及其表达变化.方法 本实验首先通过球囊损伤颈总动脉的方法在高脂饲养的兔子体内引起一个持续性的低水平的局部炎性介质反应,建立双因素干预的动物粥样硬化模型,以促进兔颈总动脉的血管病变,同时将全部动物分为对照组、高脂饲养组和模型(双因素)组,8周后处死动物留取组织标本,观察HE染色的兔颈总动脉形态学变化,检测动脉壁TLR4和NF-κB的表达.结果 高脂饲养组和模型组血管内皮细胞TLR4和NF-κB表达水平均较对照组增高(P<0.01),且模型组升高的程度明显高于高脂饲养组(P<O.01).结论 高脂血症、慢性炎性介质反应均可能是通过TLR4/NF-κB信号途径促进动脉血管病理学改变;证实了炎性刺激能加快动脉粥样硬化的进程;TLR4/NF-κB信号途径在体内环境的变化与动脉形态学变化之间起到了桥梁作用.

作者:张丽峰;曾伟;刘洋;刘源;何春水

来源:国际外科学杂志 2011 年 38卷 1期

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作者:
张丽峰;曾伟;刘洋;刘源;何春水
来源:
国际外科学杂志 2011 年 38卷 1期
标签:
动脉粥样硬化 慢性炎性介质反应 Toll样受体4 核因子-κB Chronic inflammation Atherosclerosis TLR4 NF-κB
目的 观察球囊损伤后动脉粥样硬化兔颈动脉干Toll样受体4(TLR4)、NF-κB及其表达变化.方法 本实验首先通过球囊损伤颈总动脉的方法在高脂饲养的兔子体内引起一个持续性的低水平的局部炎性介质反应,建立双因素干预的动物粥样硬化模型,以促进兔颈总动脉的血管病变,同时将全部动物分为对照组、高脂饲养组和模型(双因素)组,8周后处死动物留取组织标本,观察HE染色的兔颈总动脉形态学变化,检测动脉壁TLR4和NF-κB的表达.结果 高脂饲养组和模型组血管内皮细胞TLR4和NF-κB表达水平均较对照组增高(P<0.01),且模型组升高的程度明显高于高脂饲养组(P<O.01).结论 高脂血症、慢性炎性介质反应均可能是通过TLR4/NF-κB信号途径促进动脉血管病理学改变;证实了炎性刺激能加快动脉粥样硬化的进程;TLR4/NF-κB信号途径在体内环境的变化与动脉形态学变化之间起到了桥梁作用.